肌筋膜綜合征是一個局部疼痛的肌肉病癥通常與特定的觸發點（扳機點）以及牽涉性疼痛相關聯，也稱肌筋膜觸發點痛綜合征。所謂的觸發點也稱“扳機點”或“激痛點”，表現為骨骼肌或肌筋膜中可觸及的緊張性索條上高度局限和易激惹的點，當壓迫它時會產生牽涉痛、局部壓痛和自主神經反應等表現。肌筋膜綜合征可分為原發性和繼發性，可發生于任何年齡，以中年多見，女多于男。肌筋膜綜合征是引起肌肉疼痛的重要原因，到目前為止還沒有統一的診斷標準和治療方案。 一、病因及易感因素  

1. 創傷

挫傷、扭傷及勞損可能引起急性肌筋膜痛，慢性反復超負荷或過度使用肌肉可能逐漸引起肌筋膜痛。

2. 機械性因素

不良姿勢、脊柱側彎、工作或生活環境不適于個人體格。

3. 退變因素

年齡，骨骼和關節的結構性退變。

4. 神經受壓

神經受到刺激可能導致脊髓節段敏感性增加，相應神經支配的肌肉可能出現肌筋膜痛。

5. 情緒及心理因素

焦慮、煩躁使交感神經興奮、失眠都可能導致肌肉緊張，易疲勞，容易發生肌筋膜痛。

6.  內分泌代謝失調、營養不良、慢性感染內分泌代謝失調、營養不良、慢性感染是肌筋膜痛的易發和維持因素。

7. 慢性肌力不平衡

骨骼肌大體可分為兩種，一種是動力性肌肉，活動關節產生運動，如菱形肌和臀中肌。另一種是靜力性肌肉，維持人體形態和姿勢，如斜角肌和腰方肌。現代社會中，由于生活和工作需要，靜力性肌肉長時間處于緊張狀態，易導致肌力平衡失調，可能發生肌筋膜痛。

二、發病機制

1.  能量代謝危機學說

1980年Simons等首先提出此學說，他做了大量的關于觸發點臨床試驗證實觸發點的存在，認為肌肉因為損傷或反復微損傷，使肌漿的網狀結構受損分解而鈣離子被釋放出來，或通過受損的肌纖維細胞膜從細胞外進人到胞漿內，但血流未能相應增加，未能及時清除多余的Ca2+。在ATP供給正常和這種異常鈣離子增多時，產生失神經控制的自發性的肌纖維收縮，肌纖維變短。這種慢性持續性纖維收縮將明顯增加機體局部能量消耗以及抑制局部血液循環，使局部缺血、低氧，可刺激神經血管反應物質的釋放，其結果是進一步損害了局部循環和降低肌纖維組織的氧耐量，如此反復形成惡性循環，最終產生能量的代謝危機，形成緊張性肌纖維，多個緊張性肌纖維形成緊張性索條，即觸發點。

2. 肌梭異常電位學說

1993年Hubbard等提出了該假說，假說的基礎在于他們于“觸發點”處肌電圖發現有自主的電位活動，Hubbard和Berkoff認為小區域的電位是由于不正常興奮的交感神經刺激肌梭內的纖維收縮所致，這也是發病原因。

3. 運動神經肌肉終板功能異常學說

運動神經肌肉終板功能異常學說是對肌梭異常電位學說的進一步研究，認為肌肉的損傷或過度勞累導致了局部運動終板功能異常。Mense等驗證終板過度釋放乙酰膽堿導致形成收縮結節的假說，證實觸發點部位的運動終板功能異常。所以肌筋膜疼痛綜合征患者常伴有自主神經功能障礙之癥狀，如皮膚滾動疼痛、對觸摸和溫度高敏感、血流改變、異常出汗、反應性充血和燒灼感、皮膚劃痕癥等。

三、臨床表現

1. 癥狀

（1）疼痛：疼痛是患者最常見的主訴，多發生于肌肉損傷或過度使用后，典型的疼痛為深部位、定位差的持續性酸脹痛或鈍痛呈緊束感或重物壓迫感。常局限于身體的1/4部位，頸后、下腰部、肩和胸部是本病最常累及的部位，后頸部肌肉的慢性疼痛從頸豎直肌或上斜方肌的觸發點一直到頭頂，可引起患者持續數日的頭痛；下腰部脊柱旁肌肉的疼痛從臀中肌的觸發點波及至下肢，癥狀類似坐骨神經痛的表現；岡下肌的疼痛波及側面的三角肌，并下傳至手臂還可累及手部。存在多個觸發點時會有一個廣泛區域的疼痛。夜間會痛醒，晨起有僵硬感，活動后疼痛有所減輕，勞累或傍晚又加重與情緒、氣候、環境有關。

（2）功能異常：急性觸發點常伴有自主神經反應，如皮膚對觸摸和溫度高敏感、異常出汗、反應性充血、燒灼感和皮膚劃痕癥。觸發點可影響本體感受功能、如平衡失調前庭性眩暈。另外還可出現運動功能障礙，包括運動范圍受限、肌肉無力、痙攣、協調性下降。

2. 體征

觸發點的體征如下：

① 觸診受累肌肉可發現局部壓痛點；

② 用大約3kg的壓力按壓觸發點可產生患者主訴的疼痛；

③ 觸發點及其周圍肌肉呈緊繃感可觸及硬結即緊張帶；

④ 受累肌肉活動范圍受限；

⑤ 受累肌肉常表現為假性肌無力（不是肌萎縮）；

⑥ 按壓觸發點超過5s常可引出牽涉痛；

⑦ 橫向抓觸或針刺觸發點常可觀察到局部抽搐反應。

一般認為，具有自發性疼痛或對運動有反應性疼痛的點稱為急性觸發點，而把僅在按壓時有疼痛或不舒服的敏感點稱為潛在觸發點。觸發點引起的牽涉痛在單個肌肉上是固定不變的，并且是局限的皮下痛，具有輕微模糊的邊界，體表投影大大超過起始壓痛點，每個觸發點都有一個獨特的牽涉痛分布區。

 四、診斷和鑒別診斷

1. 診斷

MPS至今尚未有統一的診斷標準，常用的標準為Simons1990年提出MPS診斷的臨床標準。

主要標準：

① 主訴區域性疼痛；

② 主訴疼痛或觸發點牽涉痛的預期分布區域的感覺異常；

③ 受累肌肉可觸及緊張帶；

④ 緊張帶內的某一點呈劇烈點狀觸痛；

⑤ 在測量時存在某種程度的運動受限。

次要標準：

① 壓痛點重復出現疼痛或感覺異常；

② 橫向抓觸或針刺人帶狀區觸發點誘發局部抽搐反應；

③ 伸展肌肉或按壓觸發點緩解疼痛。

若滿足5個主要和至少1個次要標準，才能確診為MPS。但是當前有關MPS的文獻所用的診斷標準不一致，影響文獻數據的可比性及流行病學調查。因此，特別需要統一診斷標準。

既往文獻使用最多的標準是：

緊張帶內觸痛點、觸壓觸發點引出患者主訴的疼痛、牽涉痛和局部抽搐反應。上述標準再加上運動范圍受限，是研究者最常用的診斷標準組合。最近研究顯示一些實驗室檢查可客觀地證實急性觸發點的特征：超聲和肌電圖可記錄局部抽搐反應、肌電圖可記錄觸發點的自發性電活動和顯微鏡下可觀察到觸發點活檢組織的收縮結節及巨大圓形肌纖維。

2. 鑒別診斷

（1）纖維肌痛綜合征：表現全身性關節及肌肉的疼痛，沒有明顯的牽涉痛。

（2）風濕性多肌痛：以近端肌群（肩胛帶肌、骨盆帶肌）和頸肌疼痛和僵硬為主要特征，可單側或雙側，亦可局限于某一肌群，但沒有局限性壓痛點及牽涉痛。

（3）其他：由于MPS表現為局部疼痛，需與引起頸后、下腰部、肩和胸部局部肌肉疼痛的疾病相鑒別。比如面部MPS與局部顳下頜關節疼痛易混淆，后者常有關節內部紊亂和退行性變。

五、 治   療 

肌筋膜痛的治療方法眾多，短期目標是緩解臨床癥狀，長期目標是恢復肌肉彈性，消除致病和維持因素，降低復發率。

1. 理療

理療可以緩解疼痛和肌肉痙攣。熱療是其中最常用的方法，它能促進血液循環，使組織膨脹，緩解肌肉痙攣和疼痛。普通熱療的穿透力有限，熱力僅能到達淺表的肌肉組織。超聲的穿透力強，能達到較深的部位。禁忌證是局部腫瘤和炎癥、皮膚損害。電療是另一種常用的物理療法，他可以促進血液循環，消除炎癥介質，緩解肌肉痙攣和水腫，但不能用于患有腫瘤、感染和安裝心臟起搏器的患者，孕婦慎用。

2. 藥物

包括非甾體抗炎藥、鎮痛藥、肌肉松弛藥、抗抑郁藥物及皮質類固醇激素。撲熱息痛和肌松藥有緩解肌肉疼痛和痙攣的作用，如果無效，可以使用非類固醇類抗炎藥或COX-2選擇性抑制藥，尤其適用于局部有炎癥的患者。嚴重的肌筋膜痛，必要時可以使用麻醉鎮痛藥。睡眠有利于肌肉放松，對于有睡眠障礙和失眠的患者，可以加用催眠藥。

3. 針刺

針刺可使觸發點消失。針刺通過調節神經傳導通路，激活擴散的神經介質，釋放內啡肽來緩解疼痛。對于有出血傾向，凝血障礙，局部或全身感染，暈針的患者禁用。不宜和肌內注射同時使用。

4. 肌內注射

常用的注射液有：0.25%利多卡因、0.5%普魯卡因、雙氯芬酸、肉毒素A和皮質醇激素。其中前兩者最常用，皮質醇激素僅用于嚴重病例。Kamanli等觀察了針刺、利多卡因注射及肉毒素注射治療肌筋膜痛的療效，發現利多卡因注射更實用、效果更快，比針刺不良反應少，比肉毒素注射更經濟，是治療肌筋膜痛較好的選擇，而肉毒素注射可用于常規治療效果不佳的患者。另外，王建國等使用低濃度醫用臭氧治療腰部肌筋膜痛與傳統麻醉藥加激素阻滯封閉治療相比較認為兩者同樣有效，而且醫用臭氧鎮痛效果更好、優良率更高，并可避免激素相關不良反應。

5. 其他治療

有學者報道使用小針刀治療頸肩部或項背部肌筋膜痛取得了一定療效。傳統中藥熏蒸治療腰背部肌筋膜痛亦取得了良好效果。另外，有國外學者報道使用激光治療肌筋膜痛也取得了一定效果。

6. 功能鍛煉

肌筋膜痛患者不宜進行劇烈活動或過度運動，尤其是大量的伸展運動，可能加重肌肉痙攣，導致疼痛加重。治療后適度的鍛煉可以鞏固治療效果，促進肌肉恢復正常的長度和彈性，肌肉的恢復是一個漸進的過程，不能急于求成。無論是醫生還是患者，對肌筋膜痛的治療要有耐心。

綜上所述，肌筋膜痛作為一種復雜的慢性病癥，可發生于人體的眾多部位，但是限于診斷手段的局限性及疼痛的性質，臨床的漏診率較高，另外，肌筋膜痛的致病機制并沒有得到很好的闡明，仍需要進一步研究和分析。目前，肌筋膜疼痛的治療方法多種多樣，這說明沒有一種治療方法能起到非常顯著的療效，治療上傾向于綜合治療，而綜合治療在一定程度上給患者增加了負擔，無論是身體上還是精神上。無論哪種治療方法，其療效的好壞都取決于治療的同時是否解除了致病因素。早期的診斷和治療是減少肌筋膜痛轉為慢性甚至遷延性的關鍵。要使患者意識到早期治療和預防的重要作用，臨床上對患者的健康宣教主要包括讓患者了解認識本病，改正不良姿勢和習慣，對疲勞的自我調節以及疼痛的適當處理。治療后的功能鍛煉是鞏固療效和恢復機體功能的重要手段。

 六、沖擊波治療 

肌筋膜綜合征的特點是疼痛范圍廣、涉及部位多，多數患者不適合注射治療，恐懼且不愿長時間服用鎮痛藥物。沖擊波松解上述肌肉和韌帶的起止點可以緩解頸肩部的疼痛和沉重感，為其治療提供了一種新的無創的物理治療方法，這是臨床醫師和患者都需要的。

沖擊波是一種機械波，其傳遞沿其傳播的方向引起介質的壓縮和膨脹，在交界面處產生不同的機械應力，引起軟組織間的彈性變形和松解。頸背肌筋膜炎的疼痛很大程度多來源于軟組織的粘連，沖擊波通過高能量在扳機點局部產生對軟組織的松解，這一機制可能是獲得良效的重要原因。

雖然迄今為止，國內外的臨床研究還未發現沖擊波治療會給患者帶來不良反應。但在沖擊治療時仍應遵循先輕后重，先低壓后高壓，先低頻后高頻，遠離重要神經和血管的走形區域等原則，即先選擇較低的患者可以忍受的沖擊力量和手持壓力，患者適應后逐漸增加，達到患者可以忍受的最大的沖擊力量和手持壓力，這樣可以減少或減輕因治療引起的疼痛，避免不必要的損傷，提高治療的依從性。

1. 適應證

（1）主觀癥狀：該綜合征典型癥狀，患者局部疼痛癥狀重，經過物理、藥物等保守治療后無明顯效果者，疼痛仍然存在并影響日常生活活動時。

（2）客觀體征：明顯壓痛點，有時局部可觸及條索狀物，直腿抬高試驗陰性，神經系統正常。

（3）X線片、CT或MRI排除椎間盤突出癥、腰椎管狹窄癥、脊柱或髓內感染性疾病占位病變，以及嚴重心、肝、腎等疾病。可考慮進行體外沖擊波治療。

2. 發散式體外沖擊波的治療過程

（1）治療前準備：治療前測量血壓、脈搏、體溫、心電圖檢查等，詢問有關病史，確保患者無治療禁忌證，并向患者簡單介紹治療原理和治療過程中可能出現的反應。

（2）定位：患者可選擇俯臥位、側臥位或座位，協助患者擺好體位，體位取決于治療區域和所用的定位方法。定位一般采用體表解剖標志結合痛點定位。在頸、腰、背部觸摸壓痛點，以最痛點為治療點。

（3）治療過程：治療者采取適當體位，標記出疼痛位置，用耦合劑涂抹在指定位置，同時將沖擊治療探頭貼于此位置，以患者壓痛點為中心分別從橫、縱方向進行沖擊波治療，根據患者耐受力合理調節沖擊劑量，沖擊波頻率為5Hz，治療探頭15mm，治療壓力2～3bar，每個痛點沖擊波次數800～1000次。所有患者均每周治療1次，4次為1療程。需要指出的是不同的沖擊波治療機治療同一種疾病，所需的能流密度可能相差較大。因此，具體治療能量應根據沖擊波治療機廠家提供的治療參數制定。

注意事項：

① 痛點體表定位要準確；

② 沖擊波應低能量，其“能量柱”深度要掌握好，讓其作用點恰好在病患處；

③ 沖擊治療時應根據患者自覺癥狀，調整“能量柱”的沖擊強度，沖擊位置及深度，當患者感覺沖擊作用點恰在平時的痛患處，且伴有沖擊脹痛感時（非刺痛）應是最有效的沖擊治療。開始治療前應停止其他治療至少2周。

④ 治療后的處理：沖擊波治療后一般不需要住院治療及特殊護理，大部分患者在門診即可完成治療。治療后休息30～60min，無特殊不適方可離去。部分患者在治療后局部有疼痛等不適癥狀，可口服消炎鎮痛藥處理，其癥狀在幾天后迅速緩解。

肌筋膜綜合征的特點是疼痛范圍廣、涉及部位多，多數患者不適合注射治療，恐懼且不愿長時間服用鎮痛藥物。